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抗磷脂抗體與血栓

抗磷脂抗體與血栓

發布日期:2019-03-20 作者: 點擊:

  抗磷脂抗體是一組與各種帶陰電荷磷脂抗原發生反應的多種抗體的總稱,包括狼瘡抗凝物、抗心磷脂抗體、抗磷脂酸抗體以及抗磷脂酰絲氨酸抗體等。

  血液中高滴定度的抗磷脂抗體是抗磷脂綜合征反復的動靜脈血栓形成的極其關鍵的因素1。正常健康人抗磷脂抗體的檢出率大約為4.5%~9.4%;。有靜脈血栓形成的系統性紅斑狼瘡、習慣性流產以及腦血栓形成等患者抗磷脂抗體的檢出率明顯高于健康人一4,且惡性腫瘤患者體內抗磷脂抗體的檢出率明顯增加5,亞洲人群中惡性腫瘤患者的抗磷脂抗體檢出率高達60%以上。大部分惡性腫瘤患者中,靜脈血栓形成常為惡性腫瘤的首發癥狀。另外,許多患者常先有原發性靜脈血栓形成,后診斷為惡性腫瘤,約10%的原發性靜脈血栓患者在5~10年內表現為惡性腫瘤。

  抗磷脂抗體引起血栓形成的機制

  1.對血管內皮的影響

  抗磷脂抗體通過β2糖蛋白I結合于內皮細胞表面,激活內皮細胞,誘導內皮細胞黏附分子如血管內皮細胞粘附分子以及細胞內黏附分子等的表達,促進血小板黏附、聚集,誘導血栓形成。另外,由于前列環素可以抑制血小板的活化,抗磷脂抗體通過抑制內皮細胞分泌和釋放前列環素,使血小板的黏附增加,促進血栓的形成。

  2.激活組織因子途徑

  組織因子是體內外血液凝固的重要啟動因子。血管外許多組織細胞表達組織因子,但一般情況下,血管內皮細胞和血液單核細胞不表達組織因子。抗磷脂抗體表達的形式主要以β2糖蛋白I為主,并通過與抗原特異性結合的方式,以非Fc受體途徑,刺激血液單核細胞表達TF,也能誘導血管內皮細胞表達組織因子,使其促凝作用增強,激活TF途徑的凝血反應。

  3.對蛋白C(PC)途徑的抑制作用

  內皮細胞血栓調節蛋白(thrombomodulin,TM)具有吸附和聚集聚集IIα,在鈣離子和蛋白S(peotein S,PS)輔助下激活Pc,形成具有抗血凝作用的TM-PC-PS復合物。患者中的抗磷脂抗體與磷脂蛋白結合后,可以使TM構象發生改變,吸附和聚集IIα的功能減弱,抑制Pc在內皮細胞和血小板表面活化,導致Pc抗凝血功能的缺陷,促進血栓形成。

  4. 誘發纖溶抑制

  抗磷脂抗體通過干擾內皮細胞釋放組織型纖溶酶原激活物(tissue sminogen activator,tPA),促進纖溶酶原激活物抑制物(plasminogen actuvator inhibitor,PAl)的釋放,引起tPA減少,PAI增加,使纖維蛋白聚積引起血栓形成。

本文網址:http://gbnvre.com/news/426.html

關鍵詞:抗磷脂抗體,血栓,生化分析儀

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